Um estudo divulgado nesta quarta-feira na revista
especializada Science Translational Medicine indica que a perda de memória na
velhice está ligada à falta de uma proteína específica, chamada de RbAp48, na
região cerebral do hipocampo. Segundo os cientistas, as descobertas mostram que
a perda de memória em idade avançada, que era tida como um sinal inicial do mal
de Alzheimer, é um problema totalmente distinto desta doença.
"O nosso estudo provê fortes evidências de que a perda
de memória relacionada à idade é uma síndrome própria, diferente de Alzheimer.
Em conjunto com as implicações de estudos, diagnósticos e tratamentos de
desordens de memória, estes resultados têm consequências para a saúde
pública", diz Eric R. Kandel, professor da Universidade de Columbia e
líder do estudo. Kandel ganhou o Nobel de medicina em 2000 por descobertas
relacionadas aos princípios moleculares da memória.
Durante o estudo, os pesquisadores analisaram os cérebros de
oito pessoas que morreram com idades entre 33 e 88 anos e que não tiveram
nenhum tipo de doença neurológica. Os cientistas descobriram 17 "genes
candidatos", que poderiam ter relação com a perda de memória. O mais
influente era o RbAp48, que se expressava muito menos conforme a idade
avançava.
A segunda parte da pesquisa foi passar para o modelo animal:
ratos. Os cientistas inibiram o funcionamento do gene em alguns dos ratos e,
quando fizeram testes de reconhecimento de novos objetos e em labirintos,
descobriram que os animais que foram modificados geneticamente tinham perda de
memória similar ao de roedores idosos. Quando o gene foi "religado",
o problema acabou.
Com o uso de vírus, os pesquisadores ainda testaram o efeito
contrário. Eles aumentaram a expressão do gene e descobriram que a memória dos
ratos melhorava e era comparável até a de animais jovens.
"O fato de que conseguimos reverter a perda de memória
em ratos é muito encorajador", diz Kandel. "Claro que é possível que
outras mudanças no DG (giro denteado, área do hipocampo afetada pela perda de
memória na velhice) contribuam para esta forma de perda de memória. Mas, pelo
menos, isso mostra que esta proteína é um fator maior e que mostra o fato de
que perda de memória relacionada à idade ocorre devido a uma mudança funcional
de algum tipo nos neurônios. Ao contrário de Alzheimer, não há perda
significativa de neurônios."
O último dado que a pesquisa indica é que a proteína RbAp48
media os efeitos da perda de memória através da via de sinalização (grupos de
moléculas que controlam funções das células) PKA-CREB1. Segundo o estudo,
terapias que foquem na proteína e na via de sinalização podem ter resultados
positivos em humanos.
Fonte da notícia: noticias.terra.com.br
João Abreu 12ºB
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